Die natürliche Ursache der Bildung eines Aktionspotentials
ist in Änderungen der Membranpermeabilität für die an der Potentialbildung beteiligten Ionen Na+, K+ und Cl- zu suchen. Die Phase des schnellen Potentialanstiegs beruht auf einer plötzlichen Permeabilitätssteigerung für Na+-Ionen und demzufolge auf einem verstärkten Einstrom von Na+ in die Nervenfaser.Die Na+-Permeabilität erreicht dabei den 500fachen Wert der nichterregten Faser. Durch ein Abstoppen des schnellen Einstroms der Na+-Ionen wird die Phase des schnellen Potentialrückgangs eingeleitet.
Der weitere Rückgang des
Aktionspotentials auf den Wert des Ruhepotentials wird schliesslich durch einen
verspätet einsetzenden Anstieg der K+-Permeabilität verursacht, der
einen verzögerten Auswärtsstrom von K+-Ionen auslöst.
Die Membranpermeabilität für Natrium- und Kaliumionen hängt von der Höhe des
Membranpotentials ab. Je grösser die Depolarisation der Zellmembran ist, desto
grösser ist auch die Permeabilität. Wesentlich ist die Tatsache, dass bei
zunehmender Depolarisation die Natriumpermeabilität schneller wächst als die
für Kalium. In der ersten Phase des Aktionspotentials kommt es durch die
Depolarisation schnell zu einer gesteigerten Na+-Permeabilität, die
einen Einstrom von Na+-Ionen zur Folge hat.
Mit
der Bildung eines Aktionspotentials verbundene Vorgänge an der
Nervenzellmembran: Es steigt zunächst sehr schnell die Membranpermeabilität
für Natriumionen, dann langsamer für die Kaliumionen an.
Entsprechend erfolgt ein schnell ansteigender Natriumstrom nach innen, und ein
langsam zunehmender Kaliumstrom nach aussen.
Dieser
Transport positiver Ladungen an die Innenseite der Zellmembran führt zu einer
Verstärkung der ursprünglichen Depolarisierung, die wiederum die
Na+-Permeabilität erhöht. Der Natriumeinstrom wird so zu einem explosiven,
sich selbst verstärkenden Prozess, der erst zum Stillstand kommt, wenn das
Membranpotential auf +30 bis +40mV angestiegen ist.
Die unter dem Einfluss der zunehmenden Depolarisation langsamer ansteigende K+-Permeabilität führt später zu einem Kaliumausstrom und durch diesen Transport positiver Ladungen an die Aussenseite der Axonmembran (Nervenzellwand) schliesslich wieder zur Einstellung des Ruhepotentials. Die absoluten Mengen der während eines Aktionspotentials in entgegengesetzter Richtung wandernden Na+- und K+-Ionen sind sehr gering, so dass sich auch nach einigen tausend Nervenimpulsen die Ionenkonzentrationen in und ausserhalb des Axons (Nerven) kaum geändert haben. Auf längere Zeit gesehen müssen jedoch die normalen Ionenkonzentrationen durch die energieaufwendige Tätigkeit der Ionenpumpen wieder hergestellt werden.
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